细胞因子是由免疫细胞（如单核、巨噬细胞、T细胞、B细胞、NK细胞等）和某些非免疫细胞（内皮细胞、表皮细胞、纤维母细胞等）经刺激而合成、分泌的一类具有广泛生物学活性的小分子㊣蛋白质。 细胞因子一般通过结合相应受体

　　通常是由抗原等刺激物激活相关细胞才能合成和分泌，其合成和分泌过程是一种自我调控过程（刺激后迅速合成,立即分泌至细胞外发挥生物学作用,而被迅速降解.刺激消失后合成亦很快停止,即窗口期短，半衰期短，敏感性㊣强）

　　调节✅细胞大小、分化成熟、功能维持、免疫应答、参与机体✅炎㊣症反应、创伤愈合和肿瘤消长等。以非特异性方式发挥生物学作用，主要参与免疫反应和炎症反应，影响反应的强度和持续时间的长短，涉及感染免疫，肿瘤免疫，自身免疫，移植免疫等。

　　白细胞介素(IL)、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)、集落刺激因子(CSF)、趋化因子、生长因子(GF✅)

　　为了维持机体的生理平衡，抵抗病原微生物的侵袭，防止肿瘤发生，机体的许多细胞，特别是免疫细胞合成和分泌许多种细胞因子，并且通过细胞因子彼此沟通。 细胞因子是细胞释放到血液中的小分子蛋✅白质，可以令免疫细胞冲到感染部位、吞噬遭到损伤的细胞，甚至穿透血管壁，细胞因子还可以引发炎症，令被破坏的机体肿胀、发热以及疼痛。

　　细胞因子在细胞之间传递信息，调节细胞的生理过程，提高机体的免疫力，在免疫过程中，免疫细胞可以通过分泌细胞因子，招募更多的免疫细胞，更快地清除病原体。因此，我们认为细胞㊣因子是一种“信号分子“！

　　机体受到感染或创㊣伤后， 免疫系统即刻发挥作用 。通过激活人体内的固有免疫和适应性免疫 清除异物，恢复体内的动✅态平衡。 如果异物很容易消除，则不会引起炎症反应。如果异物很顽强或者很多，此时产生的特异性和非特异性免疫不足以消灭异物，机体就会产生炎症反应，从而促进进✅一步的免疫反应的活化，产生更强的免疫反应，直至异物消除。如果炎症严重，过度的免疫反应就会引起机体损伤。

　　在炎症反应中，处于感染处的免疫细胞会分泌细胞因子，细胞因子会引导更多免疫细胞前往受感染处。同时，细胞因子也会激活这些免疫细胞， 被激活的免疫细胞则会产生更多的细胞因子，引导更多免疫细胞前往。由此形成一个正反馈调节 。

　　通常情况下，这一正反馈调节受到一定的调控。然而在某些情况下，这种调节机制失灵，机体内免疫细胞被大量活化，进而分泌更多细胞因子，即细胞因子风暴。目前为止，还没有完全了解这一现象的具体成因，但是有推测认为可能是由于免疫系统对新的、高致病的病原体产生的过激反应。 细胞因子风暴(cytokine storm)是指机体因剧烈刺激（如感染微生物）后引起体液中多种细胞因子如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-12、IFN-α、IF㊣N-β、IFN-γ新冠疫苗制备原理、MCP-1和IL-8等迅速大量产生的现象，是引起急性呼吸窘迫综合征和多脏器衰竭的重要原因。

　　由于细胞因子的过度分泌，使得病变部位的 血管通㊣透性增大（为了募集免疫细胞），这就导致了病变部位的病原体 更容易地进入血管，同时也加速的血管中液体的外渗，从而破坏组织。 细胞因子风暴可以引发多种疾病（包括感染、急性呼吸窘迫综合征（ARDS），败血症、急性胰腺炎、风湿性疾病等。肺部由于结构特殊，其血㊣管通透性在增加将产生极其严重的后果。 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)为临床常见危重症，其发病急、病情重、治疗手段有限，病死率高达40%~70%。ARDS的根本发病原因即细胞✅因子风暴：肺组织中炎症反应失控，过度免疫应答使大量的免疫细胞在肺中激活、募集。因此，早期发现细胞因子风暴是降低ARDS等多种疾病发㊣生率的重要途径！